تاثیر چاقی بر اختلالات اسپرم و ناباروری در مردان

چاقی یک وضعیت پزشکی است که در آن چربی اضافی بدن یا بافت چربی سفید در بدن تجمع می‌یابد. تجمع چربی ممکن است سلامتی را تحت‌تاثیر قرار دهد و به طور بالقوه امید به زندگی را کاهش دهد. اگر شاخص توده ی بدنی یعنی  Bmi فرد بین ۲۵ تا ۳۰ کیلوگرم بر متر مربع باشد اضافه وزن تلقی میشود. اگر Bmi از ۳۰ کیلوگرم بر متر مربع تجاوز کند، نشان از چاق بودن فرد است. از آنجا که این کاهش در باروری به موازات افزایش میزان چاقی رخ داده‌است، احتمال اینکه چاقی علت ناباروری مردان باشد و کاهش باروری باید مد نظر قرار گیرد. چاقی با فاکتور مردانه با شیوع بالاتر ناباروری همراه است. مکانیسم‌های متعددی ممکن است برای اثر چاقی بر اختلالات اسپرم و ناباروری مردان، هم به طور مستقیم و هم به طور غیر مستقیم، از طریق القای آپنه خواب، تغییرات هورمونی کاهش سطوح inhibin B و آندروژن همراه با افزایش سطح استروژن و افزایش دمای اسکروتوم، در نهایت پارامترهای معیوب منی کاهش تعداد کل اسپرم، غلظت و تحرک در نظر گرفته شود.

 

چاقی و ناباروری

مکانیسم‌های پیشنهادی

عواملی که در اپیدمی چاقی نقش دارند. عبارتند از سبک زندگی بدون تحرک و یا مصرف افزایش‌یافته کالری، و یا هر دو. اغلب این عوامل همراه با ژنوتیپ نامطلوب رخ می‌دهند که فرد را مستعد چاقی می‌کند. مکانیسم‌های دخیل در ناباروری مردان اغلب مبهم و نامشخص است. تاکنون چندین روش برای این منظور پیشنهاد شده‌است. بسیاری از این مکانیسم ها ممکن است همراه با تنظیم نامناسب محور هیپوتالاموس_هیپوفیز شود.

فعالیت بیش از حد اروماتاز

فعالیت بیش از حد آروماتاز به دلیل چاقی با افزایش تعداد و اندازه سلولهای چربی همراه است. چربی کل بدن، چربی داخل شکمی و چربی زیر جلدی همگی با سطوح پایین تستوسترون آزاد و تام در مردان همراه بوده و بیشتر مردان چاق متقاضی درمان ناباروری با کاهش نسبت تستوسترون به استروژن همراه هستند. این کاهش با فعالیت بیش از حد آنزیم آروماتاز سیتوکروم P۴۵۰ توضیح داده می‌شود که در سطوح بالایی از بافت چربی سفید بیان می‌شود و مسئول یک مرحله کلیدی در بیوسنتز استروژن‌ها است. سطوح بالای استروژن‌ها در مردان چاق ناشی از افزایش تبدیل آندروژن‌ها به استروژن‌ها به دلیل زیست فراهمی بالای این آنزیم‌های آروماتاز است. تنظیم سطوح هورمون‌های جنسی می‌تواند باعث تغییرات بزرگی در اسپرماتوژنز و دیگر جنبه‌های تولید مثل جنس نر شود.
استروژن حتی در غلظت‌های پایین، از نظر زیستی فعال‌تر از تستوسترون است. با توجه به تغییرات اندک در میزان استروژن در گردش خون، می توان پتانسیل فعالیت استروژن در بیضه را افزایش داد. در حالی که عدم حضور کامل استروژن در بیضه منجر به اثرات سو بر روند اسپرماتوژنز و استروئیدوژنز می‌شود. سطح بالای استروژن وقتی در مدل‌های حیوانی مورد آزمایش قرار می‌گیرد، تاثیر مستقیمی بر اسپرماتوژنز دارد. استروژن‌ها ممکن است نقشی در تنظیم محور HPG داشته باشند. هر مقدار استروژن اضافی می‌تواند برای اسپرماتوژنز مضر باشد.

بافت چربی سفید به عنوان یک عضو درون‌ریز

بافت چربی سفید نسبت به حفظ هومئوستاز فیزیولوژیکی، تنظیم متابولیسم و ذخیره‌سازی انرژی، نقش اساسی تری را ایفا می‌کند. این بافت چربی تا ۲۰ درصد وزن بدن مردان را تشکیل می‌دهد. سلول‌های تشکیل‌دهنده آن حاوی یک قطره بزرگ چربی هستند. این سلول های چربی شامل ماکروفاژها و لنفوسیت‌ها است که آن را به یک واسطه مهم التهاب و متابولیسم تبدیل می‌کند. لپتین یکی از پروتئین‌های مترشحه از سلول‌های چربی سفید است. آنژیوتنسینوژن، رزیستین، آدیپیسین، پروتئین محرک آسیلاسیون، آدیپونکتین، پروتئین متصل شونده به رتینول و فاکتور نکروز توموری نیز در بسیاری از موارد ترشح می‌شوند.

ترشح لپتین

بافت چربی سفید جایگاه اصلی سنتز لپتین است. مطالعات همبستگی مثبت قوی بین سطح لپتین سرم و درصد چربی بدن را نشان می‌دهد. لپتین عمدتا توسط بافت چربی تولید می‌شود، اما می‌تواند توسط جفت، معده و عضلات اسکلتی نیز تولید شود. لپتین به عنوان یک عامل بالقوه، بسیاری از جنبه‌های دیگر از جمله تنظیم سیستم‌های نورواندوکرین، مصرف انرژی، خون‌سازی، رگ زایی، بلوغ و تولید مثل را پوشش می‌دهد. همچنین شیوع ناباروری در افراد چاق بیشتر از افراد غیر چاق است. لپتین به عنوان یک هورمون متابولیک و نوروآندوکرین عمل می‌کند. همچنین لپتین متابولیسم گلوکز و بلوغ جنسی و تولید مثل طبیعی دخالت دارد. بنابراین تغییرات غلظت لپتین پلاسما می‌تواند اثرات فیزیولوژیکی مهم و گسترده‌ای داشته باشد. اگر چه کمبود لپتین ناشی از جهش در ژن لپتین به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته‌است و به عنوان عامل چاقی شناخته شده‌است،

اما اکثر افراد چاق با افزایش غلظت سرمی لپتین و عدم جهش در گیرنده لپتین حضور دارند. گیرنده لپتین در بافت بیضه وجود دارد و کشف لپتین در مایع منی ارتباط بین این هورمون پروتئینی و عملکرد تولید مثلی مردان را مشخص کرده‌است. افزایش لپتین ناشی از افزایش ترشح از بافت چربی باعث اختلال در تولید اسپرم و تولید آندروژن‌ها توسط سلول‌های لیدیگ می‌شود. کمبود لپتین در موش‌ها با اختلال در اسپرماتوژنز، افزایش آپوپتوز سلول زایا و افزایش بیان ژن‌های پیش آپوپتیک در بیضه مرتبط است. مطالعات نشان داده‌است که درمان جایگزینی تستوسترون باعث کاهش سطح لپتین در گردش خون می شود. با کاهش سطح لپتین بالا در بیماران چاق، ممکن است بتوان برخی از اثرات بالقوه سرکوب‌کننده لپتین اضافی را بر محور HPG معکوس کرد و روند اسپرماتوژنز و عملکرد اسپرم نرمال را بازگرداند.

ترشح رزیستین و مقاومت به انسولین

رزیستین یکی دیگر از فاکتورهای اختصاصی بافت چربی است که مقاومت به انسولین را القا می‌کند. حدود ۸۰ % مردان مبتلا به دیابت نوع ۲ نیز چاق هستند. افزایش ترشح رزیستین به دلیل افزایش تعداد سلول‌های چربی، چاقی را به دیابت نوع ۲ مرتبط می‌سازد. دیابت، سطوح بالای انسولین در گردش خون وجود دارد. هایپرانسولینمی که اغلب در مردان چاق رخ می‌دهد، اثر مهاری بر اسپرماتوژنز نرمال دارد. این امر می‌تواند با کاهش باروری مردان مرتبط باشد. در گروهی از مردان دیابتی، پارامترهای منی (‏غلظت، تحرک و مورفولوژی)‏با گروه کنترل تفاوت معنی‌داری نداشت، اما میزان آسیب هسته‌ای و میتوکندریایی Dna در اسپرم به طور معنی‌داری بیشتر بود. این آسیب Dna اسپرم می‌تواند باروری مردان و سلامت باروری آن‌ها را مختل کند.

علاوه بر ایجاد آسیب Dna اسپرم، سطح انسولین نیز نشان‌داده شده‌است. این امر بر سطح گلوبولین متصل شونده به هورمون جنسی (‏sHBG)‏تاثیر می‌گذارد، یک گلیکوپروتئین که به هورمون‌های جنسی، به ویژه تستوسترون و استرادیول متصل می‌شود. در نتیجه مانع فعالیت بیولوژیک آن‌ها به عنوان حامل می‌شود. سطوح بالای انسولین در گردش، sHBG در کبد را مهار می‌کند، در حالی که کاهش وزن، سطح sHBG را افزایش می‌دهد. در مردان چاق کاهش در sHBG به این معنی است که استروژن کمتری متصل خواهد شد که منجر به فعالیت بیولوژیکی بیشتر و استروژن آزاد می‌شود. علاوه بر تبدیل تستوسترون به استروژن در افراد چاق، کاهش توانایی sHBG در حفظ سطوح تستوسترون آزاد نیز به سطوح غیر طبیعی تستوسترون کمک می‌کند.

سموم محیطی و استرس اکسیداتیو

بیشتر توکسین‌های محیطی در چربی محلول هستند و در نتیجه در بافت چربی تجمع می‌یابند. تجمع این سموم نه تنها در اطراف بیضه و اسکروتوم بلکه در نقاط دیگر بدن می‌تواند باعث اختلال در روند طبیعی هورمون‌های تولید مثلی گردد. مواد سمی محیطی که در بافت چربی سفید اطراف اسکروتوم تجمع می‌یابند. بنابرین ممکن است اثر مستقیمی بر اسپرماتوژنز در بیضه داشته باشند. فرآیند اسپرماتوژنز شامل گونه‌های فعال اکسیژن (‏ros)‏ است. این عوامل مولکول‌های بسیار فعال و ناپایدار هستند که ممکن است منجر به استرس اکسیداتیو شوند. بنابرین می‌توانند موجب آسیب سلولی در بدن شوند.

ناباروری ناشی از فاکتور و می‌تواند منجر به آسیب Dna، تغییر شکل و آسیب به یکپارچگی غشای پلاسمایی اسپرم شود. همچنین رادیکال‌های آزاد اکسیژن می‌توانند با آسیب رساندن به ژنوم میتوکندری اسپرم، عملکرد و تحرک طبیعی اسپرم را تحت‌تاثیر قرار داده و باعث اختلال در عملکرد میتوکندری و کاهش تولید انرژی شوند. علاوه بر این، استرس اکسیداتیو در مکانیسم پاتوفیزیولوژیک اختلال نعوظ دخیل است.

وزن بیش از حد بدن می‌تواند تنظیم بازخورد محور HPG را مختل کند. تمام عوامل بالا ممکن است بر این عدم تنظیم تاثیر بگذارند و یا نتیجه آن اختلال باشد. همچنین می‌تواند به اختلالات کیفیت منی کمک کند. استروئیدهای جنسی و گلوکوکورتیکوئیدها تعامل بین محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – آدرنال و محور هیپوفیز – آدرنال را کنترل می‌کنند. هر گونه اختلال ممکن است به نوبه خود بر اسپرماتوژنز و عملکرد تولید مثل مردان تاثیر بگذارد. مردان با وزن طبیعی و سطوح پایین تستوسترون به طور منظم با سطوح بالای lH و FsH، در مقایسه با مردان چاقی که معمولا با سطوح پایین lH و FsH حضور دارند.

اینهیبین B، یک فاکتور رشد مانند است که توسط سلول‌های سرتولی در بیضه تولید می‌شود. به طور قراردادی هم تولید FsH و هم تحریک تولید تستوسترون توسط سلول‌های لیدیگ در بیضه را مهار می‌کند. به طرز شگفت آوری، افزایش جبرانی مورد انتظار در سطوح FsH در پاسخ به سطوح پایین inhibin B در مردان چاق مشاهده نمی‌شود. سطح پایین inhibin B ممکن است ناشی از اثرات تضعیف‌کننده سطح استروژن باشد. مطالعه‌ای توسط گلوبرمن و دیگران. مردان چاق و نابارور تغییرات غددی نشان می‌دهند که در مردان چاق و نابارور به تنهایی مشاهده نمی‌شود. این پاسخ معیوب به تغییرات هورمونی را می توان با عدم تنظیم جزیی یا کامل محور HPG توضیح داد.

 

چاقی و مضررات آن بر ناباروری

رابطه ی ژنتیک:

با وجود تاثیر شناخته‌شده چاقی بر ناباروری، بسیاری از مردان چاق بارور هستند و عملکرد و باروری طبیعی دارند. با این حال، از آنجا که چاقی می‌تواند ناشی از ژنوتیپ نامطلوب باشد. از آنجا که چاقی می‌تواند منجر به ناباروری شود، ارتباط ژنتیکی بین این دو عامل ممکن است این تفاوت را توضیح دهد. بیماران مبتلا به سندرم کلاین فلتر، پرادر – ویلی یا لارنس – مون – باردت – بیدل، همه درجات مختلفی از چاقی و ناباروری را نشان می‌دهند.

علاوه بر این، مردان نابارور و چاق به طور معنی‌داری سطوح تستوسترون پایین تری نسبت به مردان بارور چاق نشان دادند. اگر چه ژن‌های دخیل در این سندرم و مکانیسم های آن به خوبی شناخته شده‌است، اما ممکن است جهش‌های ژنتیکی دیگری با شدت کم‌تر وجود داشته باشند. این امر ممکن است تفاوت‌های بین مردان بارور و نابارور چاق را توضیح دهند. همچنین ارتباط ژنتیکی احتمالی بین چاقی و ناباروری را روشن سازند.

آپنه خواب:

آپنه ی خواب عبارت است از دوره ی خواب منفطع به علت دفعات مکرر مسدود شدن مسیرهوایی فوقانی و کمبود اکسیژن ناشی از آن و اغلب در مردان چاق و دیابتی دیده می شود. مردان دچار آپنه ی خواب به نسبت گروه شاهد افزایش شبانگاهی تستسترون منقطعی و به تبع آن سطح میانگین تستسترون و LH کمتری دارند. در تحقیقی پیرامون آپنه ی خواب در مردان چاق که توسط لوبوشیتزکی بر روی بیماران گروه شاهد و جهت دار صورت گرفت. وی به این نتیجه رسید که این شرایط ناشی از کاهش فعالیت هیپوفیزی-گنادی است و کاهش تستسترون توأم با آن ناشی از چاقی و در درجات کمتری ناشی از خواب منقطع و کمبود اکسیژن است. این منقطع بودن باعث تولید اسپرم و توانایی تولید مثل غیرعادی است.

اختلال در نعوظ:

اثر آپنه خواب بر تولید مثل به دلیل چاقی که خود یکی از علل ناباروری است.۷۶ % از مردانی که اضافه‌وزن دارند، اختلال نعوظ و کاهش میل جنسی را گزارش می‌کنند.

افزایش دمای بیضه:

افزایش Bmi می‌تواند با افزایش دمای بیضه، اسپرماتوژنز را مختل یا متوقف کند. افزایش توزیع چربی در ران‌های فوقانی، ناحیه سوپراپوبیک و اسکروتوم همراه با سبک زندگی کم‌تحرک اغلب همراه با چاقی می‌تواند منجر به افزایش دمای بیضه شود. استرس گرمایی در دستگاه تناسلی به عنوان یک عامل بالقوه در کاهش کیفیت منی در مشاغل کم‌تحرک، بروز تب و واریکوسل مورد توجه قرار گرفته‌است.

چاقی و ناباروری مردان:

ارتباط چاقی و ناباروری در مردان را می توان به بیش از اختلال عملکرد جنسی و سایر تظاهرات تغییر یافته چاقی نسبت داد. اگر چه اسپرماتوژنز و باروری در اکثریت مردان چاق مختل نیست. اما تعداد نامتناسبی از مردان که به دنبال درمان ناباروری هستند، چاق هستند. مطالعات متعددی ارتباط بین کیفیت منی و چاقی را مورد بررسی قرار داده‌اند. مردان چاق سه برابر مردان با وزن طبیعی شانس داشتن اسپرم کم‌تر از ۲۰ میلیون در میلی‌لیتر یا الیگواسپرمی را دارند.

پارامترهای منی قابل قبول

تعداد و غلظت اسپرم:

تعداد کل اسپرم و افزایش Bmi همچنین کاهش قابل‌توجهی در تعداد و غلظت کل اسپرم مشاهده شد. این یافته‌ها توسط مطالعات دیگر نیز تایید شده‌است. اگرچه چندین گزارش در مورد رابطه منفی و قابل ملاحظه بین Bmi و تعداد و غلظت اسپرم وجود دارد. تفاوت تعداد و غلظت اسپرم در مردان چاق نسبت به باقی افراد قابل توجه است.

حرکت اسپرم:

در مورد اثرات چاقی بر روی تحرک اسپرم اتفاق‌نظر وجود دارد ولی به طور کلی توافق کاملی وجود ندارد. با وجود این شواهد، همه مطالعات، تحرک اسپرم را در پارامترهای اندازه‌گیری آن‌ها شامل نشده اند. مطالعات دیگر هیچ اثری از Bmi یا چاقی بر روی تحرک اسپرم نیافته اند.

مورفولوژی(ریخت شناسی)طبیعی اسپرم:

بررسی تفاوت‌های موجود در مورفولوژی اسپرم مردان چاق و دارای وزن طبیعی می‌تواند به دلیل تفاوت در مورفولوژی طبیعی و تغییرپذیری فردی بالا در نمونه‌های فرد مورد توجه قرار گیرد. بیشتر مطالعات هیچ ارتباطی بین چاقی و مورفولوژی غیرطبیعی اسپرم نشان نداده اند. در یک مطالعه، هیچ ارتباطی بین چاقی و تحرک یا مورفولوژی ضعیف اسپرم گزارش نشد. شناسایی هورمون‌ها، پروتئین‌ها و مکانیسم‌های خاص دخیل در تنظیم مورفولوژی اسپرم ممکن است به توضیح چگونگی و چرایی تاثیر چاقی بر اسپرماتوژنز کمک کند.

 

تاثیر چاقی بر قدرت باروری مردان

 

تکه تکه شدن DNA

کورت به این نتیجه رسید که افزایش شاخص چندپارگی  DNA با (DFI) با افزایش BMI توأم است. که این امر نشان دهنده ی این است که ممکن است چاقی یکپارچگی کروماتین اسپرم را به خطر بیندازد. DFI‌ درصدی از اسپرم ها است در نمونه ی منی است که سطح بالایی از شکست های تک رشته ای و یا دو رشته ای در DNA هسته ای خود دارند. یک مرد جوان و سالم ۳تا %۵ اسپرم با DNA چند پاره دارد در حالی که داشتنDFI معادل ۲۵ تا %۳۰ مردی را که سعی در لقاح طبیعی دارد در معرض نا باروری قرار می دهد. افزایش BMI بالاتر از kg/m2 ، بسته به میزان چاقی، باعث افزایش DFI در اسپرم و کاهش تعداد اسپرم های با کروماتین طبیعی در هر انزال می شود. مردان مبتلا به دیابت نوع ۲ در مقایسه با گروه شاهد نقص های ساختاری بیشتری در اسپرم خود دارند. در حالت عادی مردان دارای DFI بالا باروری کمتری خواهند داشت و در نتیجه همسران آن ها سقط های بیشتری خواهند داشت.

 

خصوصیات غیرعادی هورمونی

کاهش اینهیبین B

اینهیبین B مهمترین نشانه ی تولید منظم اسپرم در تمام افراد جنس مذکر است. بنابراین ما می توانیم از آن برای پیش بینی کیفیت اسپرم و باروری افراد چاق استفاده کنیم. اینهیبین B نشانه ی عملکرد عادی سلول های سرتولی است و با فعالیت اسپرم زایی در ارتباط است. کاهش های قابل اندازه گیری در سطح اینهیبین B نشانه ی سوء عملکرد لوله های اسپرم ساز است، بنابراین، میزان عادی ان آشکارا نشان دهنده ی اسپرم زایی غیر عادی است.

کاهش هورمون تستسرون، استروژن

کاهش در میزان نسبت تستسترون: استروژن در مردان چاق به طور معمول دیده می شود. در مردان چاق %۶ سطح استرادیول بیشتر و ۲۵ تا %۳۲ تستسترون کمتری در مقایسه با مردان نرمال دارند. شدت چاقی مشخص کننده ی میزان افزایش استرادیول و کاهش تستسترون است. افزایش تبدیل آندروژن ها به استروژن ها که مشخصه ی چاقی است. چاقی عملکرد غده هیپوفیز را با مختل کردن بازخورد عادی در بیضه ها مختل می کند.

رویکردهای درمان ناباروری

مهم است که بدانیم درمان ناباروری در مردان چاق با درمان ناباروری مردان با وزن عادی متفاوت است. در این گروه تمرکز بیشتر بر روی ناباروری های توأم و یا مرتبط با چاقی است. ارتباطات فیزیولوژیک منحصر به فرد بین چاقی و افزایش تبدیل تستسترون به استرادیول و تأثیری که چاقی بر توقف آزادسازی GnRH‌ و اسپرم زایی دارد. برای درمان ناباروری در مردان چاق نیازمند روش های اجرایی مختلفی است.

کاهش وزن:

کاهش وزن ممکن است درمان واضحی برای بهبود چاقی در ناباروری مردان باشد. اما مطالعات محدودی در این زمینه انجام شده‌است. با وجود این عدم وجود شواهد قطعی، توافق کلی میان چند مطالعه انجام‌شده وجود دارد. مردانی که به روش‌های طبیعی (‏رژیم غذایی و یا ورزش)‏کاهش وزن داشتند. افزایش بالایی در سطوح آندروژن و اینهیبین B و بهبود پارامترهای منی را تجربه کردند. غلظت سرمی انسولین و لپتین کاهش می‌یابد. در بیمارانی که تحت عمل جراحی برداشتن چربی اضافی بیضه برای کاهش دمای بالای بیضه قرار گرفته بودند. ۲۰ % که قبلا نابارور محسوب می‌شدند، موفق به درمان ناباروری شدند.

این بهبود می‌تواند به دلیل تجمع احتمالی سموم موضعی در بافت چربی اسکروتوم اطراف بیضه باشد. همچنین کاهش وزن در مردان مبتلا به آپنه انسدادی هنگام خواب ثانویه به چاقی، سطح تستوسترون را افزایش داد. کم‌تحرکی به طور منفی بر عملکرد نعوظ تاثیر می‌گذارد. نشان‌داده شده‌است که مداخلات درمانی تجربی و بالینی، پاسخ‌های جنسی را بهبود می‌بخشند. کاهش دریافت کالری سبب بهبود عملکرد نعوظ در مردان مبتلا به سندرم متابولیک از جمله چاقی و دیابت شده‌است. عمل جراحی بای پس و بندینگ معده در درمان چاقی مرضی بسیار موفق است.

در یک مطالعه ۵۷ مرد سالم که قبلا بارور بودند با آزواسپرمی ثانویه به دنبال عمل جراحی بای پس معده راه یافتند. این یافته‌ها پیشنهاد می‌کند که کاهش شدید وزن ممکن است. باعث اختلال در عملکرد تولید مثلی جنس نر و حتی توقف کامل اسپرماتوژنز شود. همچنین مشخص شد که یا جذب مواد مغذی مورد نیاز برای تشکیل اسپرماتو در این بیماران بعد از عمل جراحی کافی نبوده (‏و احتمالا با وجود رژیم غذایی سالم قابل ترمیم نیست)‏و یا اینکه تاثیر جراحی بر سیستم ترمیمی غیرقابل‌برگشت بوده‌است. مطالعات وسیع‌تر و طولانی‌مدت برای تعیین اثرات قطعی عمل جراحی بای پس معده بر باروری مردان لازم است. در عین حال، این روش به عنوان یک روش درمانی برای ناباروری وابسته به چاقی توصیه نمی‌شود.

مدیریت عدم تعادل هورمونی

اگونیست های هورمونی:

چنانچه بیمار دچار ناباروری ثانویه شود درمان های موفق کنونی که با پمپ GnRH یا تزریق گنادوتروپین پرده ی خارجی جنین انسانی (HCG) که در بیضه مانند LH‌ عمل می کند. می توانند ترشح تستسترون را تحرک کنند. سطوح عادی LH‌سلول های لیدیگ را تحریک می کنند. تا تستسترون را که می تواند محرک اسپرم زایی باشد را ترشح کند.

مهار کننده‌های آروماتاز:

ثابت شده است خط جدیدی از درمان ها که تحت آزمایش بازگرداندن باروری در مردان چاق قرار گرفته اند. بسیار مؤثر تر و کم هزینه تر از استفاده از آگونیست های هورمونی هستند. مهار کننده های آروماتاز طراحی شده اند تا بر روی آنزیم آروماتاز P450 که در بافت چربی سفید به وفور تولید می شود مقابله کند. مهارکننده های آروماتاز فعلی عبارت اند از آناسترازول و لتروزول  اثرات آناسترازول را در بیماران فاقد اسپرم فاقد انسداد. که دارای سطح تستسرون نرمال یا پایین و استرادیول بالا بودند مورد بررسی قرار دادند.

درمان با آناسترازول نسبت تستسترون:

استرادیول و میزان کلی تستسترون را را به حالت عادی در آورد و ویژگی های منی را نیز بهبود داد. گزارش شده است که لتروزول سطح تستسترون سرم خون را در مردان با چاقی با هایپوگنادوتروپیک هایپوگنادیسم شدید به حالت عادی در می آورد. درمان کوتاه مدت با لتروزول سطح تستسرون خون را در تمام مردان چاقی به حالت عادی در می آورد. سایر تحقیقات با انواع دیگری از مهارکننده های آروماتاز (برای مثال آناستروزول) نیز به نتایج مشابهی ختم شده اند. اهمیت بالینی این مداخلات را باید در مطالعات بلند مدت و کنترل شده بررسی کرد.

یک تحقیق موردی ثابت کرد که این سری درمان ها باید در درمان ناباروری در بیماران دچار چاقی بیمارگونه نیز مؤثر باشد. یک مرد دچار چاقی بیمارگونه (BMI 54.5) دچار فقدان اسپرم که ماه ها برای ایجاد تعادل هورمونی تحت درمان جایگزینی تستسترون قرار گرفته بود. نهایتاى به وسیله ی آناستروزول درمان شد. تنها با گذشت ۲ ماه از آغاز درمان، اثرات مثبت درمانی رویت شد. پس از ۵ ماه ویژگی های منی و سطح تستسترون خون به حد نرمال رسید. پس از ۶ ماه از درمان با آناستروزول همسر وی باردار شد. اگرچه این مورد نوید بخش استفاده از مهار کننده های آروماتاز برای درمان ناباروری مرتبط با چاقی است ضروری است که داده های بیشتری پیرامون کارایی و امنیت درمان بلند مدت با این روش گرد آوری شود.

 

تاثیرات منفی چاقی بر باروری مردان

 

نتیجه‌گیری:

تحقیقات جمعیتی که در طی ۵ تا ۱۰ سال گذشته صورت گرفته اند. نشان دهنده ی افزایش احتمال وقوع ویژگی های غیر عادی منی در میان مردان دارای اضافه وزن و چاق و افزایش احتمال کم باروری در میان زوج هایی است که در آن ها طرف مذکر دچار چاقی است. کاهش آندروژن و سطح SHBG به همراه بالا رفتن سطح استروژن در مردان چاق دیده می شود.

به علاوه، کاهش سطح اینهیبن B با در جه ی چاقی در ارتباط است. اما ارتباطی با افزایش جبرانی سطح FSH‌ یا LH ‌ندارد. این سطوح هورمونی متغیر که در مردان چاق به وفور دیده می شود نشان می دهد که عدم تنظیم محور HPG ممکن است دلیل افزایش خطر تغییر ویژگی های منی و ناباروری شود. چاقی مردان ویژگی های دیگری نیز دارد که ممکن است در افزایش خطر ناباروری مردان در ارتباط باشند. این ویژگی ها عبارت اند از تغییر در حفظ و متابولیسم سموم محیطی، عوامل سبک زندگی ناسالم و نقص جنسی.

علی رغم برخی ناهماهنگی ها در نتایج مطالعات انجام شده برای ارزیابی اثرات چاقی بر روی ویژگیی های منی کاهش پایدار در سطح اینهیبین B و افزایش سطح لپتین در تمام افراد چاق ناباروری که دچار توقف تولید نرمال اسپرم و افت کیفیت اسپرم هستند دیده می شود.
افزایش شیوع چاقی و و کاهش باروری توأم با آن در مردان مستلزم آگاهی بالینی بیشتر پیرامون باروری است.

Leave A Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *